Vorträge:
Welche Untersuchungsbefunde sind für die Indikationsstellung einer IVOM mit Anti-VEGF zur Behandlung einer AMD zwingend notwendig?
Genügt allein der OCT Befund - auch in Hinblick auf automatisiert erzeugte oder durch KI erstellte OCT-Auswertungen? Auf welche Biomarker im OCT muss sich unsere Aufmerksamkeit primär richten? Welche Biomarker sind prognostisch ungünstiger – IRF, SRHM oder andere? Welche OCT-Befunde sind eindeutig und sollten zur sofortigen Therapie führen? Welche OCT Befunde würden in Verbindung mit Visus und Fundusphoto ein eher abwartendes Verhalten rechtfertigen? Wann sollen wir eine Therapie mit Anti-VEGF bei der AMD abbrechen?

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Vorträge:
Intraokulare Entzündungen nach einer intravitrealen Injektion mit Anti-VEGF sind selten, wenn sie aber auftreten, ist das Auge in seiner Existenz bedroht. Aber nicht jede intraokuläre Entzündung nach einer IVOM ist eine erregerbasierte Endophthalmitis. Wie kann man am besten eine bakterielle Endophthalmitis nach IVOM von einer medikamenten-induzierten intraokularen Entzündungsreaktion differenzieren? Welche intravitreal applizierte Therapeutika können am häufigsten sterile intraokulare Entzündungsreaktionen hervorrufen? Wie ist die Symptomatik? Welche diagnostischen Schritte sind notwendig? Welche Therapie – stationär oder ambulant – ist die richtige?

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Vorträge:
Seit einigen Jahren wird am Verfahren der automatisierten intravitrealen Injektion geforscht, einige Verfechter dieser Produkte denken dabei an Abläufe von der Diagnostik bis zur Therapie mit möglichste wenig „Arzt“ dazwischen. Vom „Home-OCT“ über KI-Diagnostik mit kurzem Weg zur „Robotic-IVOM“ – sind das realistische Vorstellungen? Wie weit sind die Forschungsgruppen von praxistauglichen Prototypen entfernt? Oder handelt es sich um ein apokalyptisches Wunschdenken von einzelnen wenigen Apologeten?

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Vorträge:
Im Dezember 2004 wurde das erste Präparat zur intravitrealen Injektion bei der feuchten AMD zugelassen. Heute - mit 20 Jahren Erfahrung – wissen wir mehr? Führt die nAMD regelhaft zur makulären Atrophie, man muss diese Erkrankung nur lang genug erleben? Und verlangsamen die häufigen Injektionen mit Anti-VEGF-Präparaten diesen Weg zur makulären Atrophie? Oder führen die mehrfachen IVOM-Behandlungen über die Jahre zwar zur Austrocknung der feuchten AMD, fördern aber in letzter Konsequenz die makuläre Atrophie? Wie ist der aktuelle Kenntnisstand in dieser Frage, wie sollte unsere Behandlungsstrategie aussehen?

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Vorträge:
In vielen OCT-Befunden finden sich subretinale Flüssigkeitsräume (SRF), sub-RPE-Flüssigkeiten und Pigmentepithelabhebungen (PED). Nicht immer handelt es sich dabei um altersabhängige Makuladegenerationen (AMD). Welche Erkrankungen der Netzhaut und Aderhaut sollten wir differentialdiagnostisch in Erwägung ziehen, wenn wir bei einem OCT-Befund der Makula subretinale Irregularitäten, die an Flüssigkeiten denken lassen, sehen? Wie können wir solche Erkrankungen differentialdiagnostisch von der nAMD abgrenzen?

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Vorträge:
Im November 2024 hat die amerikanische Food and Drug Administration (FDA) die Photobio-modulation zur Behandlung der frühen und mittleren trockenen AMD zugelassen. Seitdem wird diese Behandlungsmethode auch in Deutschland in Praxen und Kliniken durchgeführt. Wie soll man sich den Wirkmechanismus dieser Therapie vorstellen? Handelt es sich bei dieser Therapie um ein seriöses Angebot im Rahmen der Selbstzahlermedizin? DOG und BVA stehen der Photobiomodulation kritisch gegenüber, was sind die Gründe hierfür?

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Vorträge:
Die Optische Kohärenztomographie (OCT) hat unsere Kenntnisse und unser Verstehen der Vorgänge am vitreo-retinalen Interface geradezu revolutioniert. Wie wirkt sich der physiologische Alterungsprozess des Glaskörpers auf das vitreo-retinale Interface aus? Wie läuft die hintere Glaskörperabhebung ab? Weshalb und wie kann es zu Pathologien bei der hinteren Glaskörperabhebung an der Retina kommen? Wodurch entsteht eine epiretinale Gliose im Makulabereich? Welche Pathogenese haben vitreo-retinale Traktionssyndrome?

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Vorträge:
Von Pegaptanib im Jahre 2004 über Bevacizumab, Ranibizumab, Aflibercept bis hin zu Faricimab geht die Entwicklung von Anti-VEGF für die Anwendung am Auge. Die Behandlung von Makulaödemen und der neovaskulären AMD wurde dadurch erst möglich bzw. signifikant verbessert. Gibt es andere, neuere Wirkstoffe, die die Anti-VEGF Therapie am Auge verbessern oder gar ablösen könnten? Was können wir in den nächsten 5 Jahren erwarten, welche Veränderungen in der Therapie der nAMD sind vielleicht schon heute absehbar?

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Vorträge:
Ein immer wieder auftretendes Problem: Die makuläre epiretinale Gliose wurde mittel ppV und membrane peeling entfernt, Operation und direkter postoperativer Verlauf waren regelrecht – aber nach 4 Wochen ist der Visus immer noch bei 0,3, der Patient meint, er sehe nicht besser als vor der Operation. Im OCT sieht man die Ursache für die unbefriedigende Visusentwicklung: Ein kleincystisches Makulaödem.
Wodurch kommt es postoperativ zu solch einem Makulaödem? Was sollte man in solchen, nicht seltenen Fällen tun? Welche therapeutische Optionen gibt es? Oder sollte man nur abwarten und nichts tun?

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Vorträge:
Welche Besonderheiten gelten für die Indikationsfindung zur Kataraktoperation beim Diabetiker mit einer nichtproliferativen diabetischen Retinopathie (NPDR)? Wie differenziere ich die Visusverschlechterung durch die Linsentrübungen von denen durch die diabetische Retinopathie? Falls eine Indikation zur Argonlaserbehandlung besteht, sollte ich die möglichst vor der Katarakt-Op durchführen oder die Operation abwarten, um dann bei klaren optischen Medien die Laserherde einfacher und mit geringerer Energie zu platzieren? Falls ein diabetisches Makulaödem im OCT besteht, sollte die intravitreale Injektion eines Anti-VEGF- oder Dexamethason-Präparates direkt am Ende der Katarakt-Operation erfolgen oder eher zweizeitig später? Gibt es postoperativ ein erhöhtes Risiko für die Progression der NPDR in eine proliferative diabetische Retinopathie?

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Vorträge:
Immer wieder kommt es vor, dass Kinder vom Augenarzt mit dem Verdacht auf eine intracerebrale Raumforderung mit äußerst besorgten Eltern in die nächste Augenklinik oder zum MRT geschickt werden. Ursache ist ein auffälliger Sehnervenkopf, der dem Augenarzt zufällig bei der Routineuntersuchung des Fundus aufgefallen ist und der diesen Befund als Stauungspapille gedeutet hat. Es war aber eine Drusenpapille.
Muss das sein? Welches sind die typischen Zeichen, Befunde und Symptome einer Stauungspapille? An welche anderen Papillenveränderungen sollten wir differentialdiagnostisch denken und wie kann man eine Stauungspapille von anderen auffälligen Papillenbefunden abgrenzen. A: bei Kindern und B: bei Erwachsenen?

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Vorträge:
Was bezeichnen wir heute als Pseudoexfoliations (PEX)-Syndrom? Wie kommt es zustande? Wie unterscheidet sich ein PEX-Glaukom von anderen chronischen Offenwinkelglaukomen, führt das PEX-Glaukom häufiger zu Glaukomschäden an der Papille? Wie sollten wir ein PEX-Glaukom therapieren – Augentropfen versus ALT/SLT versus Drainageimplantate/TE? Welche Probleme kann ein PEX-Syndrom intraoperativ während einer Katarakt-Operation abgrenzen.

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Vorträge:
Die zunehmende kindliche Myopie ist ein weltweites Phänomen, wobei die Prävalenz in asiatischen Ländern deutlich höher als in Europa ist. Weiß man, woran das liegt?
Unser Ziel muss es sein, hohe Myopien zu verhindern, weil sie im Alter zu starken Sehbehinderungen führen können.
Neuere Studienergebnisse zum Atropin sind widersprüchlich, zumindest in Bezug eines dauerhaften Erfolges bei kaukasischen Kindern. Über welche Nebenwirkungen werden bei einer Atropinbehandlung über mehrere Jahre berichtet? Welche Maßnahmen sind am erfolgreichsten bei der Progressionsminderung der kindlichen Myopie? Verhaltensmaßnahmen, Optiken mit peripherem Defokus, Atropin, oder??
Wem sollten wir „myopiehemmendes“ Verhalten bzw. Maßnahmen empfehlen: Allen Kindern myoper Eltern, Kindern ab -0,5 dptr. oder nur Kindern mit schneller Myopieprogression?

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Vorträge:
Seit vielen Jahren ist bekannt, dass die glaukomatöse Optikusatrophie nicht nur vom Augeninnendruck, sondern auch von der Perfusion abhängig sein kann. Welche Parameter sollten wir Augenärzte neben dem Augeninnendruck im Blick haben, wenn ein Patient mit einer über die Jahre zunehmende glaukomatösen Optikusatrophie vor uns sitzt?
Welchen Einfluss haben hoher oder niedriger Blutdruck auf die Glaukompapille? Gibt es Beziehungen zwischen Optikusatrophie und serologische Messwerten, z.B. Lipidfraktionen oder Homocysteinspiegel? Welche Empfehlungen gibt es speziell für das sogenannte „Normaldruckglaukom“?

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Vorträge:
Seit der Antike ist das ärztliche Gespräch ein wesentlicher Grundpfeiler jeder Arzt-Patienteninteraktion im Rahmen einer ärztlichen Behandlung.
In den letzten zwei Jahrzehnten hat die Zeit für diese Arzt-Patienten-Gespräche nicht zuletzt aufgrund der zunehmenden Ökonomisierung der Medizin immer weniger Raum gefunden.
Jetzt scheint aber eine andere Entwicklung das vertrauensvolle Arzt-Patienten-Gespräch zu bedrohen: die Digitalisierung in der Medizin.
Was sollen wir davon halten, wenn selbst von ministerieller Seite die digitale Aufzeichnung aller Arzt-Patienten-Gespräche empfohlen wird, um diese dann durch eine künstliche Intelligenz auswerten zu lassen und auf einem zentralen Server oder einer unbekannten Cloud zu speichern? Was würde das für unser ärztliches Selbstverständnis bedeuten? Was wird aus der ärztlichen Schweigepflicht? Lassen wir uns Ärzte durch digitale Anwendungen mehr und mehr ersetzen? Wird eine solche Entwicklung von Patienten z.B. aus Bequemlichkeit gewünscht?

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Vorträge:
GLP-1-Agonisten werden nicht nur zur Therapie des Typ-2-Diabetes genutzt, sondern auch immer häufiger zur Gewichtsreduktion eingesetzt.
Über welche Auswirkungen bzw. über welche Nebenwirkungen im Bereich der Augen wird im Zusammenhang mit einer GLP-1.Therapie berichtet?
A: Glaukom?
B: Diabetische Retinopathie?
C: Ischämische Optikusneuropathie?
D: Altersabhängige Makuladegeneration?

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Vorträge:
Patienten mit Uveitis anterior sehen wir häufig in unseren Praxen. Worauf sollten wir bei der Anamnese besonders achten? Welche Systematik sollten wir bei der Diagnostik beherzigen? Welche typischen Befunde an der Spaltlampe lassen eine Differenzierung auf die Genese der Uveitis anterior zu? Wann ist eine eine zusätzliche Diagnostik über bestimmte Laborbefunde notwendig und wie umfangreich ist die serologische Minimaldiagnostik? Welche bildgebende Diagnostik sollten wir wann veranlassen? Wie therapieren wir am besten Cortison-Responder?

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Vorträge:
Wer mit Kinder-Rheumatologen zusammenarbeitet, hat in der Regel viele Kinder mit juveniler idiopathischer Arthritis zu kontrollieren. Nicht jedes Kind mit juvenilem Rheuma bekommt eine Iridozyklitis, aber wenn doch, wie behandeln wir diese am effektivsten und nebenwirkungs-ärmsten? Wo kommt eine Iridozyklitis häufiger vor, bei ANA+ oder ANA-Kindern? Adalimumab und MTX sind häufige Therapiekombinationen für das kindliche Rheuma – auch für die Behandlung der Iridozyklitis. Welche Alternativen stehen zur Verfügung, wenn diese Kombination nicht ausreichend wirkt? Kann ich bei diesen oft noch jungen Kindern zusätzlich länger als 4 Wochen unbedenklich lokal mit Prednisolonazetat therapieren? Was mache ich, wenn durch die notwendige lokale Prednisolonbehandlung trotz drucksenkender Therapie der Augeninnendruck auf 35 mmHg ansteigt?

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Vorträge:
Was gibt es Neues bei der Diagnostik und Therapie des Aderhautmelanoms (AH-Melanom)? Wie weit ist die „Liquid Biopsy“ beim AH-Melanom entwickelt? Ist die Liquid Biopsy auch beim nichtmetastasierenden AH-Melanom aussagekräftig? Welche Kriterien kann man zur Abgrenzung eines großen AH-Naevus vom AH-Melanom heranziehen? Genügt zur Beobachtung eines AH-Naevus über mehrere Jahre die digitale Fundusphotographie – oder braucht es zusätzlich OCT oder Fluoreszenzangiographie? Im Zweifel beobachten – oder therapieren? Ist der Ruthenium-Applikator beim AH-Melanom immer noch die Therapie der Wahl oder gibt es aussichtsreiche Alternativen?

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Nicht bei jeder länger bestehenden rundlichen Lidschwellung handelt es sich um ein Chalazion. Zuweilen verbirgt sich auch ein Plattenepithelkarzinom oder ein Basaliom hinter den anfangs harmlos erscheinenden Lidveränderungen.
Nach welchen Zeichen sollten wir mit der Spaltlampe suchen, um möglichst frühzeitig maligne Veränderungen zu detektieren?
Warum sollten wir maligne Melanome am Lid nicht übersehen? Wodurch kann man das Melanom vom Naevus abgrenzen?

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Lidtumore in der Praxis „sind ein weites Feld“. Benigne Tumore kann man meist problemlos in der Praxis exzidieren. Wo sind die Grenzen? Ab welcher Größe brauchen Xanthelasmen eine plastische Deckung? Wodurch erreicht man bei Xanthelasmen die besseren kosmetischen Ergebnisse – Laser oder chirurgische Exzision? Maligne Veränderungen erfordern dagegen meist eine etwas großzügigere Exzision, um Sicherheitsabstände einzuhalten. Wie groß dürfen Basaliome im Bereich der Lidkanten sein, um sie mittels Keilexzision zu entfernen, wann sollte besser eine plastische Deckung erfolgen? Wo enden die Grenzen der ambulanten Lidchirurgie?

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